Потенциальные проблемы, связанные с избыточным потреблением

Статус
В этой теме нельзя размещать новые ответы.

Anuksinamun

Посетитель
Потенциальные проблемы, связанные с избыточным потреблением
Автор: пер. с англ.

Углеводы.
Избыточное потребление углеводов может приводить к расстройствам пищеварения у кошек и собак. Непереносимость лактозы - самая известная из реакций на углеводы вызвана низким уровнем лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки у взрослых млекопитающих. Другие углеводы также могут вызывать проблемы, особенно у плотоядных. Патогенез кишечной непереносимости углеводов у собак и кошек в основном сходный для всех углеводов. Когда способность тонкого кишечника к перевариванию углеводов снижена, они поступают в толстый отдел, где подвергаются ферментативному расщеплению с помощью микроорганизмов. Метаболиты микробной ферментации углеводов, такие как короткоцепочечные кислоты и лактат снижают рН и повышают осмолярность химуса. Конечным результатом может явиться ацидозно-осмотическая диаррея, рН фекалий в таких случаях ниже 6,3. Тяжесть нарушений зависит от количества углеводов, избежавших переваривания в тонком кишечнике и расщепленных микроорганизмами. Даже небольшое количество сахара или компонентов крахмала, например, может иметь драматические последствия, особенно если крахмал прогорклый (перевариваемость его в этом случае резко снижается).
Кошки и собаки значительно различаются по способности переваривать углеводы. Активность панкреатической амилазы и дисахаридаз слизистой оболочки тонкой кишки (измеренных сходными методами) у кошек очень низкая. Активность лактазы тонкого кишечника снижается с возрастом у обоих видов. Тем не менее активность лактазы у взрослых может варьировать в значительной степени между конкретными животными, позволяя переваривать им ограниченное количество лактозы. Эта изменчивость рассчитывается по переносимости молока, так максимальной переносимостью лактозы для собак считается 50 мл молока на 1 кг живого веса, а для кошек - соответственно 25 мл (таб. 1).
Meyer & Kienzle вычислили переносимость углеводов у взрослых собак и кошек (таб. 1) и рассчитали максимально переносимое содержание их в кормах, а позднее - зависимость количества сЪедаемого корма от энергоемкости его и энергетических потребностей животных. Низкая энергоемкость кормов, высокие энергетические потребности животного и соответственно высокое потребление корма снижают уровень переносимости углеводов (т.е. снижается способность тонкой кишки переваривать углеводы). Поэтому лактирующие суки и рабочие ездовые собаки, которые нуждаются в большом количестве корма, могут не переносить большое количество углеводов, содержащееся в диете, также как и пастушьи собаки. Высокое потребление кормов относительно веса тела также необходимо при росте. У щенков и котят, как описано далее, усложняется изменчивость активности ферментов. Активность амилазы низкая примерно до трехмесячного возраста, потому что подсосные щенки и котята потребляют много лактозы. Поэтому толерантность к крахмалу в раннем возрасте возможно ниже, чем у взрослых, в то же время молодые животные едят примерно двойное количество пищи на кг живого веса. В итоге, содержание крахмала в кормах для них не должно превышать четверти потребности взрослого животного.

Таблица 1. Толерантность взрослых собак и кошек к углеводам и максимальное содержание их в кормах со средним энергетическим содержанием.
Потребление (г/кг ЖВ) Содержание в кормах (% СВ)
Собаки Кошки Собаки Кошки
Крахмал
расщепленный 10 5 40 24
сырой картофель 8 8 35 35
Сахара
лактоза 2-3 1 10 5
сахароза 6-8 1 35 5
стахиоза &
рафиноза
1
1
5
5
глюкоза 10 1 40 5
Высшая переносимость, не проверенная в эксперименте
Для кормовых целей
Ограниченная потребность при среднем метаболизме
Оценено по данным крахмала; не проверено экспериментально

Вместе с кишечными расстройствами, вызванными высоким содержанием сахара в кошачьей диете, могут появиться потенциально возможные поражения внутреннего метаболизма (гипергликемия, глюкозурия). Поэтому потребление сахара должно быть ограничено в количествах даже меньших, чем переносимые кишечником.


Кальций и фосфор.
Избыток одного кальция или вместе с фосфором может спровоцировать развитие проблем с костяком у растущих щенков. Hedhammer et al. продемонстрировал, что у щенков немецкого дога, имеющих свободный доступ к диете, богатой энергией, протеином и кальцием чаще развивались некоторые скелетные проблемы, чем у контрольных животных, имеющих ограниченный доступ к корму. Поскольку некоторые параметры варьировали, маловероятно, что эффект кальция преобладал на фоне общего перекармливания. Hazewinkel et al. показал, что высокое потребление кальция (33 г/кг СВ корма либо с 9, либо с 30 г фосфора на 1 кг СВ) может приводить к нарушению энхондральной оссификации, которая может вызывать такие клинические проявления, как синдром искривления луча и остеохондроз. Однако при уровне фосфора 30 г/кг СВ (Са:Р=1,1:1) эти проблемы встречаются реже, чем при уровне 9 г/кг СВ (3,7:1). Это показывает обратно пропорциональную связь в фосфорно-кальциевом соотношении.
Также нужно учитывать, что у крупных растущих собак, особенно у немецкого дога, скелетные проблемы могут возникать даже при употреблении сбалансированного корма в период быстрого роста. Тем не менее перекармливание должно учитываться при постановке дифференциального диагноза в случаях нарушения развития скелета. У кошек высокое потребление кальция в виде карбоната или органических солей может повышать риск струвитного уролитиазиса, поскольку происходит ощелачивание мочи.

Другие.
Превышение потребления магния не рекомендуется в большинстве сообщений в связи с повышением риска струвитного уролитиазиса. Как было установлено, хроническое избыточное потребление натрия может вызывать гипертензию, аналогично таковой у людей, хотя убедительные данные об изучении длительного натриевого перекорма у собак и кошек в доступных источниках отсутствуют.

Микроэлементы.
Избыточное добавление микроэлементов обычно связано с намерением усилить их физиологические эффекты. Микроэлементы обычно входят в добавки в максимально переносимых количествах и даются из расчета на килограмм живого веса.

Железо.
Избыток железа возникает в большинстве случаев у гончих и ездовых собак в виде повышения уровня гематокрита. В практике чаще всего у собак и кошек проявляются рвота и некоторые метаболические нарушения, и владельцы прекращают давать добавку, которая очевидно вызывает желудочно-кишечные симптомы. О хронической интоксикации у собак и кошек никогда не сообщалось, однако у других видов известно, что избыток железа может в некоторой степени компенсироваться доступностью других микроэлементов.

Медь.
Острое отравление медью у собак было описано. Потребление одной дозы 165 мг медного купороса на 1 кг живого веса приводит к рвоте и смерти в течение 4 часов. Хроническое отравление медью у здоровых собак и кошек до сих пор не было описано. Не смотря на это, добавление солей меди к диете с достаточным содержанием меди может привести к нарушению синтеза коллагена, и пагубно влиять на пигментацию шерсти. У бедлингтон-терьеров с наследственным медным токсикозом нормальное потребление меди может вызвать накопление ее в печени и дистрофию печени.

Цинк.
Избыток цинка вероятен, хотя кошки и собаки довольно устойчивы к нему. С другой стороны такое отравление описано в случаях, когда высокое содержание кальция в корме балансировали повышением количества цинка до токсического уровня. Рвота, потеря веса и гистологические изменения в поджелудочной железе были описаны у кошек после потребления цинка в дозе 50-100 мг/кг живого веса. Диагноз нужно ставить на основании уровня цинка в плазме крови. Judging в эксперименте на других видах животных установил, что повышение уровня цинка в плазме крови до 150 мг/100 мл протекает без отрицательных эффектов.

Другие.
Поступление йода может стать избыточным за счет морских продуктов. С другой стороны собаки довольно устойчивы к йоду по сравнению с другими видами. Случаи интоксикации при обычном обследовании, как правило, не выявляются. Отравление селеном происходит в большинстве случаев, когда владельцы превышают добавку селена в корм в надежде улучшить мышечную кондицию своих питомцев. Концентрация 2 мг/кг СВ в корме (0,04-0,12 мг/кг живого веса) считается максимально переносимым уровнем для всех видов.

Витамин А.
Хронический избыток витамина А из-за превышения добавок к диете (таких как тресковый жир, коммерческие добавки) или кормление кошек диетой, базирующейся в основном на печени, может привести к клиническим признакам гипервитаминоза А. Такие признаки развиваются у кошек в течение 14 недель кормления диетой с избытком витамина А. Поражения скелета возникают, когда уровень витамина А находится между 57000 и 117000 ИЕ/кг живого веса; доза 100000 ИЕ/кг живого веса приводит после 10 недель к угнетению, а через 14 недель - к спондилозу. Собаки менее чувствительны к эффектам избыточного потребления витамина А, однако 300000 ИЕ/кг живого веса витамина А, поступающего с кормом, приводят к признакам интоксикации.
Donoghue et al. описали случай комбинированного отравления витаминами А и D у миниатюрных такс (home-made diet, основанная на печени и тресковом жире). Клинические признаки включали в себя истощение, анорексию, лихорадку, аллопецию, хромоту, дрожь и боль при пальпации. После устранения витамина А из диеты собака полностью восстановилась за 9 месяцев.
У кошек первичные поражения, связанные с гипервитаминозом А - костно-хрящевая гиперплазия (в первую очередь на шейных позвонках). Это обычно проявляется затруднением и болью при сгибании шеи. Также могут встречаться экзостозы и оссификация мягких тканей. Поэтому какие-либо клинические улучшения можно ожидать только в случае удаления из рациона источника витамина А, полное исчезновение патологических изменений маловероятно, если происходит обширная альтерация костей.

Витамин D.
Токсические эффекты при гипервитаминозе D включают в себя минерализацию мягких тканей, и как следствие - полиорганные нарушения (в т.ч. нефропатия), которые связаны с развитием гиперкальциемии и гиперфосфатемии.
Длительное потребление 10000 ИЕ/кг живого веса в день или однократная доза 200000 ИЕ/кг живого веса вызывает развитие клинических признаков у собак. Отравление сравнительно легко возникает у собак и кошек, получающих избыточное количество витамина D. Фатальный гипервитаминоз был описан в связи с оральным применением добавки 5 млн ИЕ витамина D и 2,5 млн ИЕ витамина А с целью лечения кожных заболеваний. Диагноз основывается на изучении анамнеза, клинических признаков, а также на определении уровня кальция и витамина D в плазме крови.


Copyright © 2000-2005 VETDOCTOR.RU.
 
Статус
В этой теме нельзя размещать новые ответы.
Сверху